Antonio C. Bianco es endocrinólogo en la Universidad de Chicago. Fue presidente de la American Thyroid Association, participó en 2014 como copresidente en la redacción de las guías oficiales de tratamiento de dicha asociación y ha sido galardonado con su máxima distinción: la Medalla Stanbury. Cuenta con más de 300 trabajos científicos y más de 30.000 citas. [1] [4]

Durante más de tres décadas, Bianco ha investigado las enzimas de conversión, aquellas que activan la T4 dentro de la célula. Lo que ha descubierto pone en entredicho la premisa fundamental de la terapia actual.

En 2022 publicó: 

«Repensar el hipotiroidismo: por qué el tratamiento debe cambiar y qué pueden hacer los pacientes».

En él describe por qué las directrices, en cuya redacción él mismo participó, no llegan a una parte considerable de los afectados. 

[1] Bianco no es un profesional de la medicina alternativa. Critica el sistema desde dentro, basándose en datos, no en opiniones. Y precisamente por eso es tan importante que sigas leyendo.

La L-tiroxina es T4 sintética, un precursor hormonal. Por sí sola, la T4 no puede generar muchos efectos en tus células. Para que sea efectiva, tu organismo debe convertirla primero en su forma activa: la T3. 

Es esta hormona tiroidea activa, la T3, la que se une a los receptores de tus células y desencadena reacciones metabólicas. [5] [6] 

Imagínalo de esta manera: la T4 es como una llave que no encaja del todo; entra en la cerradura, pero no gira. La T3 es la llave correcta: es la única que abre la puerta.

Aquí es donde la investigación de Bianco cobra especial relevancia. Tres de sus hallazgos explican por qué, en un subgrupo de pacientes, el tratamiento con L-tiroxina no termina de funcionar. 

3.1 La enzima de vida corta

La DIO2, una de las enzimas de conversión más importantes, se encuentra allí donde se requiere una mayor cantidad de T3 activa: en el cerebro, el músculo esquelético y el corazón. Esta enzima genera T3 directamente dentro de la célula, es decir, en el lugar donde ejerce su acción. Aproximadamente entre el 66 y el 70 % de la T3 circulante proviene de la DIO2. [7][8] 

Y aquí reside un aspecto clave: el descubrimiento fundamental de Bianco es que la DIO2 posee un mecanismo intrínseco de autodegradación. En cuanto se une a la T4, la célula le coloca una «etiqueta de eliminación», lo que provoca que la enzima sea descompuesta por el propio sistema de reciclaje celular.

¿Qué significa esto exactamente? En presencia de T4, la vida útil de la enzima de conversión DIO2 se reduce a la mitad, pasando de unos 40 a 20 minutos. Por tanto, unos niveles elevados de T4 afectan a la eficacia de la DIO2 [9]. 

Quizás pienses: «Esto no tiene sentido: ¿la enzima cuya función es convertir T4 en T3 se degrada precisamente cuando hay mucho T4?».

Sí, parece no tener sentido, pero en una persona sana se trata de un mecanismo de protección útil. La glándula tiroides suministra T4 mediante un flujo estable y constante. La enzima DIO2 realiza la conversión a nivel local; luego se degrada y se vuelve a producir, manteniéndose así un equilibrio. Esta autodegradación evita que se genere demasiado T3 de golpe, lo cual provocaría una sobreestimulación de la célula. Es un mecanismo de freno, no un fallo de funcionamiento.

Desde el punto de vista clínico, esto se convierte en un problema porque tu hipófisis (una glándula en el cerebro que, entre otras funciones, regula la liberación de TSH) funciona de manera diferente. En ella también actúa la enzima de conversión DIO2; sin embargo, la diferencia radica en que, en este caso, la enzima permanece estable incluso con niveles elevados de T4, es decir, no se degrada.

Por tanto, la hipófisis convierte suficiente T4 en T3 y, en consecuencia, reduce los niveles de TSH hasta situarlos dentro del rango normal. Sin embargo, en los músculos, el corazón y otras zonas del cerebro, no se ha convertido suficiente T4 en T3. [5][9] 

Este fenómeno tiene nombre: TSH normal con una insuficiencia sistémica de T3. Bianco lo denomina SORSHOT, un acrónimo que hace referencia a la persistencia de síntomas a pesar de la normalización de la TSH bajo tratamiento con L-tiroxina. [2]

Un análisis exhaustivo realizado por el grupo de investigación de Bianco lo demuestra con cifras: los pacientes tratados con L-tiroxina que presentaban niveles normales de TSH tenían, en promedio, valores de fT3 más bajos que las personas sanas. Aproximadamente el 15 % presentaba niveles de fT3 por debajo del rango de referencia, a pesar de tener una TSH totalmente normal. [2] 

La conclusión de Bianco es que, si el problema reside en la conversión de T4 a T3, existen dos vías lógicas. La primera consiste en favorecer específicamente dicha conversión mediante los cofactores adecuados y un hígado sano. La segunda, en administrar T3 directamente, de modo que el organismo no dependa exclusivamente de la conversión. En su libro, Bianco describe ambas posibilidades como opciones concretas para aquellos pacientes en los que la L-tiroxina por sí sola resulta insuficiente. [1]

3.2 La llave inútil: rT3. 

El exceso de T4 que no se convierte en T3 no desaparece. La tercera enzima de conversión, la DIO3, lo transforma en rT3 (T3 inversa), una variante biológicamente inactiva. [5] 

La rT3 es la llave inútil. Su forma es casi idéntica a la de la llave T3, pero la cerradura permanece cerrada.

3.3 Por qué no afecta a todos: tres puntos débiles

El mecanismo descrito en los apartados 3.1 y 3.2 tiene lugar en todos los pacientes tratados con L-tiroxina. El hecho de que la mayoría pueda sobrellevarlo se debe a una capacidad de reserva: enzimas de conversión funcionales, suficientes cofactores y una glándula tiroides que, en segundo plano, sigue contribuyendo. En el 10 al 20 % de los casos, esta reserva resulta insuficiente. En este contexto, destacan tres puntos débiles con especial frecuencia: [2] [5]

Enzimas genéticamente más débiles. Una variante genética denominada Thr92Ala, presente en el gen DIO2, hace que la principal enzima de conversión sea más inestable y aproximadamente un 40 % menos activa. En el estudio de Bianco de 2019, los ratones portadores de esta variante mostraron un comportamiento que refleja fielmente cómo se sienten muchas de las personas afectadas: dormían considerablemente más, se movían menos y tardaban más tiempo en memorizar cosas. Se trata de síntomas clásicos de hipofunción, a pesar de presentar unos niveles de TSH totalmente normales. [11] [12]

Hoy en día, la L-tiroxina se considera el estándar de oro. Se da por sentado hasta tal punto que muchos suponen que siempre ha sido así. Pero no es cierto.

Hasta finales de la década de 1960, el extracto tiroideo natural era la opción preferente. Se utilizaba desde 1891 y contenía el espectro completo de hormonas: T4, T3, T2, T1 y calcitonina.

Durante casi 80 años, el tratamiento se basó no en los valores de laboratorio, sino en lo que la paciente comunicaba: sensación de calor, nivel de energía, estado de ánimo y digestión. [1] [6]

Entonces, en el transcurso de pocos años, se produjo una concatenación de tres sucesos: [1] [6]

En 1970, un estudio reveló que el organismo es capaz de convertir por sí mismo la T4 en T3 activa. Por esa misma época, la prueba de TSH se generalizó, situando un único valor de laboratorio en el centro del control terapéutico.

Y a principios de la década de 1970, la variabilidad entre lotes de los extractos de tiroides de origen animal pasó a ser objeto de atención; la L-tiroxina sintética prometía un efecto uniforme y reproducible a nivel industrial.

De tres nuevas posibilidades surgió una premisa firme: la T4 es suficiente; la TSH lo mide todo.

Lo que se pasó por alto es que, ya en 1970, Selwyn Taylor —del Hospital Hammersmith de Londres— escribió que un pequeño grupo de pacientes no recuperaba la salud recibiendo únicamente T4.

A principios de la década de 2000, un grupo de trabajo británico documentó a cientos de pacientes que, a pesar de tener unos valores «correctamente ajustados», seguían sintiéndose agotados. [3] Estas observaciones no tuvieron repercusión alguna en las guías clínicas.

El propio Bianco describe el punto de inflexión de la siguiente manera:

En 2018, Bianco y su equipo llevaron a cabo una encuesta en línea con más de 12 000 pacientes con hipotiroidismo, una de las más grandes de su tipo. [13]

En una escala del 1 al 10, la mediana de la satisfacción con el tratamiento fue de solo 5.

Las molestias más frecuentes a pesar del tratamiento [13]: agotamiento (77%), problemas de peso (69%), dificultades de memoria y concentración (58%), problemas del estado de ánimo (45%).

Y otra cifra que llama la atención: el 54 % había cambiado de médico más de dos veces, no porque sean personas difíciles, sino porque no se sentían escuchados. [13]

Una nueva evidencia va aún más allá: un análisis publicado en 2025, que abarca a más de 1,26 millones de pacientes con hipotiroidismo, muestra que un tratamiento que contiene T3 (terapia combinada o extracto natural) se asoció —en comparación con el tratamiento exclusivo con L-tiroxina— con un riesgo de mortalidad un 31 % menor y un riesgo de demencia un 27 % menor. [14]

Bianco no aboga por suspender la L-tiroxina, ya que esta ayuda a la mayoría de los afectados. Sin embargo, plantea la necesidad de un cambio de enfoque para aquellos en quienes resulta insuficiente. [4][15] 

La idea central de Bianco es: debemos centrarnos en el lugar donde se produce la conversión. El hígado. Los cofactores. El selenio. [16]

6.1 Valores sanguíneos: qué deberías medir realmente. 

Insiste en que, además de la TSH, se determinen también la fT3 y la fT4. Solo así podrás comprobar si la conversión funciona correctamente. Lo ideal es incluir también la rT3, ya que un nivel elevado de rT3 puede indicar que tu cuerpo está transformando la T4 en la forma inactiva en lugar de en la forma activa. [10]

6.3 Presta atención a tu alimentación. 

Sustituye los aceites de semillas (girasol, colza, maíz) por grasas estables, como el aceite de oliva, el aceite de coco o el ghee. Asegúrate de incluir suficiente proteína en cada comida; los aminoácidos son los componentes básicos de tus hormonas. Y si tomas café, no lo hagas en ayunas: añádele un chorrito de aceite MCT, que estabiliza el azúcar en sangre y protege las glándulas suprarrenales.